MUFA对胰岛素敏感性的影响

  1. 什么是胰岛素敏感性?

    2型糖尿病(T2DM)是一种遗传及环境因素共同作用形成的慢性复杂性疾病,主要以胰腺胰岛β细胞功能缺陷所致的胰岛素缺乏以及组织胰岛素抵抗为发病的主要环节。较多研究认为胰岛素抵抗是T2DM发病的初始因素,而相关研究也发现胰岛素抵抗的遗传背景,会影响胰岛β细胞对胰岛素抵抗的代偿能力,当胰岛β细胞最终不能代偿胰岛素抵抗时,可能出现糖耐量异常或糖尿病。胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是指靶细胞对胰岛素的敏感性下降和反应性减低,使得胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降,导致的胰岛素分泌相对减少。IR使机体代偿性胰岛素分泌增多而产生一系列人体病理、临床症状。不同患者中胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗在疾病发病过程中重要性并不相一致,而一般在出现血糖异常之前,胰岛β细胞功能与胰岛素敏感性降低可能已经早于临床症状出现。因此,改善个体β细胞功能状态及胰岛素敏感性对临床有效干预糖代谢异常具有重要指导作用。

  1. MUFA在胰岛素敏感性中的作用

脂联素是脂肪细胞分泌的一种特异性糖蛋白,对抗脂肪酸介导的胰岛β细胞凋亡,从而改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。但不同脂肪酸饮食对脂联素和游离脂肪酸的动态影响不尽相同。单不饱和脂肪酸(MUFA)饮食可以改善胰岛素敏感性。一项针对162名健康人进行为期3个月的研究发现,在脂肪供能<37%时,高MUFA膳食与高饱和脂肪酸膳食相比,可显著改善胰岛素敏感性。这一结果对糖耐量受损的患者同样适用,一项研究纳入31例糖耐量受损患者的试验,在给予3周高饱和脂肪酸饮食后,采取不同脂肪酸干预8周,结果显示高MUFA组空腹血糖、血清总胆固醇和LDL-C水平均降低显著,胰岛素自身代谢效能高于高PUFA组。MUFA与异麦芽酮糖的组合更可调节糖脂代谢相关的基因表达。

在控制饮食的同时,摄入富含MUFA的食物可改善糖耐量及T2DM发病风险,预防T2DM并发症的发生。以MUFA部分地替代复合、易消化的糖类能改善T2DM患者的血糖控制。研究者还指出对于T2DM患者的营养支持治疗,MUFA饮食是低脂肪饮食良好的替代膳食,不会使体重增加且易被肥胖患者接受。具体操作可以参考中国糖尿病医学营养治疗指南:MUFA作为较好的膳食脂肪来源,在总脂肪摄入中的供能比宜达到10% ~20%。另一方面,多不饱和脂肪酸摄入不宜超过总能量摄入的10%,并应适当增加n-3脂肪酸的摄入。

参考文献:

1.中国医师协会营养医师专业委员会. 中国糖尿病医学营养治疗指南

(2013)[J]. 中国糖尿病杂志, 2015, 10(2):73-88.

2.Sato K, Arai H, Mizuno A, et al.  Dietary palatinose and oleic acid ameliorate disorders of glucose and lipid metabolism in Zucker fatty rats.  J Nutr, 2007;137(8):1908-15.

3.Schwingshackl L, Strasser B, Hoffmann G.  Effects of monounsaturated fatty acids on glycaemic control in patients with abnormal glucose metabolism: a systematic review and meta-analysis. Ann Nutr Metab,2011;58(4):290-6

4.卢亚敏, 宋光耀, 李萍. 短期脂肪酸干预对人群血清FFA、脂联素及其胰岛素抵抗的影响[J]. 营养学报, 2012, 34(5):504-506.